Într-o societate cu un stil de alimentație occidental și o puternică tendință la sedentarism, o patologie cunoscută încă din vremuri străvechi, guta, tinde să-și schimbe datele epidemiologice, devenind dintr-o ”boală a regilor”, o boală a omului de rând.
Guta este o afecțiune cauzată de depunerea cristalelor de urat monosodic în articulații și alte țesuturi. Formarea acestor cristale este consecința hiperuricemiei – creșterea concentrației serice a acidului uric peste limita superioară a normalului, în general, 6,8 mg/dL. Este important de subliniat faptul că nu toți pacienții cu hiperuricemie au gută manifestată clinic; astfel, se descrie o perioadă premergătoare, de hiperuricemie asimptomatică, cu o durată variabilă, uneori de zeci de ani, în care o intervenție terapeutică precoce ar putea schimba evoluția naturală a bolii, împiedicând apariția formelor severe și uneori invalidante de boală.

Cum se manifestă guta?
În evoluția naturală a bolii, se descriau clasic trei stadii ale gutei: hiperuricemia asimptomatică, atacul de gută cu intervalele asimptomatice de boală (perioada intercritică) și guta cronică. Tehnicile moderne de imagistică – tomografia computerizată cu energie duală (DECT) și ecografia musculo-scheletală, au permis descrierea unui nou stadiu de boală, precedent atacurilor de gută, în care există depozite tisulare de urat monosodic, fără a fi prezente semne clinice sau simptome ale gutei.
Prezentarea clasică a unui atac de gută este caracterizată prin dezvoltarea rapidă, în plină stare de sănătate aparentă, a unei artrite deosebit de dureroase. Articulația afectată devine umflată, roșie, fierbinte și foarte sensibilă la atingere – uneori chiar greutatea cearșafului sau atingerea șosetei pot fi greu de suportat. Deseori, episodul debutează noaptea sau dimineața la trezire, iar simptomele și semnele clinice ating un maxim la 6-12 ore de la debut. Caracteristică gutei este afectarea primei articulații metatarsofalangiene (articulația degetului mare al piciorului), cunoscută sub numele de podagra. Mai pot fi afectate și alte articulații ale membrului inferior – genunchii, articulațiile gleznei și piciorului, ori ale membrului superior – pumnul și articulațiile mici ale degetelor, precum și tendoanele – tendonul lui Ahile, tendonul patelar sau bursele – bursa olecraniană.
Există o serie de factori ”trigger”, ce pot declanșa un atac de gută: consumul de alcool, excesele alimentare – mese bogate în carne roșie, stropite cu alcool, traumatismele locale, infecțiile, intervențiile chirurgicale, unele medicamente.
De cele mai multe ori, criza are o natură episodică, cu o durată variabilă, de zile sau săptămâni, și tendință la rezoluție completă. Astfel, atacurile de gută alternează cu perioade intercritice, în care pacientul este complet asimptomatic. Neglijate, atacurile vor fi tot mai frecvente, mai severe, cu afectarea de noi articulații, bolnavul intrând într-un stadiu cronic al bolii, lipsit de perioade libere de manifestări. Depozitele de cristale pot fi identificate clinic, sub forma tofilor gutoși subcutanați – întâlniți clasic la nivelul pavilionului urechii, dar și degetelor, tendoanelor și burselor. Articulațiile sunt distruse progresiv, cu apariția unor deformări severe, chiar invalidante.

Cum se stabilește diagnosticul?
În fața unui tablou clinic tipic (atacuri recurente de podagra, la un pacient cunoscut cu hiperuricemie), guta este cel mai probabil diagnostic. In schimb, doar identificarea cristalelor de urat monosodic permite stabilirea unui diagnostic de certitudine.
Medicul dumneavoastră poate solicita o serie de explorări paraclinice, pentru a-și orienta diagnosticul, preciza severitatea și complicațiile apărute:
Explorări de laborator:
Concentrația serică de acid uric
Determinarea excreției urinare de acid uric
Probele de inflamație – viteza de sedimentare a hematiilor și proteina C reactivă
Hemograma
Examinarea lichidului extras dintr-o articulație sau bursă afectată de gută.
Întrucât hiperuricemia și guta se asociază frecvent cu alte tulburări – obezitate, dislipidemie, diabet zaharat, boli cardio-vasculare și renale – pot fi necesare investigații suplimentare.
Explorări imagistice:
Radiografia convențională de mâini sau de picioare – relevă modificări tipice la pacienții cu o evoluție îndelungată a bolii;
Ecografia musculo-scheletală – are avantajul major de a evidenția depozitele de cristale de urat monosodic, atât în articulații cât și în structurile moi periarticulare – tendoane, burse, demonstrând modificări și în perioadele de hiperuricemie asimptomatică, înainte de apariția semnelor clinice de boală;
Imagistica prin rezonanță magnetică – demonstrează distrucțiile articulare și prezența tofilor gutoși;
Tomografia computerizată cu energie duală (DECT) – permite identificarea cu certitudine a cristalelor de urat monosodic în structurile sau țesuturile inaccesibile pentru aspirarea de material.

Care sunt intervențiile terapeutice disponibile?
Abordarea unui pacient cu gută este complexă și presupune strategii terapeutice adaptate stadiului bolii și spectrului de manifestări. Scopurile tratamentului sunt: pe termen scurt – ameliorarea rapidă și semnificativă a durerii și inflamației asociate cu atacul de gută, iar pe termen lung – prevenția bolii cronice și scăderea frecvenței atacurilor de gută prin reducerea nivelului seric de urat.
În atacul de gută, principalele măsuri nonfarmacologice pentru reducerea durerii și a inflamației sunt repausul articular și aplicarea locală de gheață. Preparatele farmacologice utilizate în timpul atacului sunt: colchicina, antiinflamatoarele nesteroidiene și glucocorticoizii, administrate fie în monoterapie, fie în terapie combinată. Este posibilă și utilizarea unor terapii noi, biologice, care inhibă acțiunea unor molecule implicate în patogenia bolii, iar dintre acestea singurul aprobat in Europa pentru tratamentul gutei este canakinumab.
Pe termen lung, obiectivul terapeutic este reducerea nivelului seric de acid uric sub pragul de 6mg/dL. Acest obiectiv poate fi atins printr-o serie de strategii care vizează: reducerea producției de acid uric, creșterea eliminării acestuia și transformarea acidului uric în metaboliți ce pot fi eliminați cu mai mare ușurință.
Nu în ultimul rând, managementul nonfarmacologic al acestei boli se bazează și pe modificarea stilului de viață. Consilierea nutrițională a pacienților cu gută trebuie croită astfel încât să se adreseze și bolilor asociate: obezitatea, hipertensiunea, diabetul zaharat, ateroscleroza, boala cronică de rinichi. Între măsurile generale se află: o dietă săracă în carbohidrați, cu limitarea aportului de alimente și băuturi îndulcite cu fructoză, scăderea consumului de alcool (în particular, de bere), carne și fructe de mare. Astfel de măsuri ce promovează starea de sănătate a individului contribuie la scăderea suplimentară, cu 10-20% a nivelului seric de acid uric, fiind complementare tratamentului medicamentos.